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美國研究人員發(fā)現(xiàn)，抑制細胞內(nèi)一種蛋白質(zhì)復合物的作用，可以阻止急性髓細胞白血病的致癌基因表達，使患病小鼠的腫瘤快速消退。
該研究由美國貝勒醫(yī)學院的團隊進行，論文日前發(fā)表在美國《癌癥研究》雜志上。
這種蛋白質(zhì)復合物稱為SWI/SNF，能改變細胞核里DNA（脫氧核糖核酸）的包裝方式，讓基因從緊密包裹的狀態(tài)中解放出來，進入工作狀態(tài)。在急性髓細胞白血病患者體內(nèi)，癌細胞會“劫持”一套涉及SWI/SNF的調(diào)控機制，使致癌基因保持較高的表達水平。
研究人員用一類實驗藥物抑制SWI/SNF的作用，發(fā)現(xiàn)患病小鼠接受治療兩星期后腫瘤顯著消退，其中一只小鼠的病理指標“外周血白血病負荷”在6天后從32%下降到7%。此外，人類患者病理樣本也表現(xiàn)出強烈的治療響應。
研究人員說，細胞的DNA好比一座巨大的迷宮，各種基因藏在不同的房間里，要找到正確路線、打開相應的門，才能讓特定的基因得到表達。在急性髓細胞白血病患者的細胞中，一種稱為PU.1的蛋白質(zhì)負責標記通往致癌基因的路線，SWI/SNF按其指示找到并打開門，使致癌基因發(fā)揮作用，促進癌細胞生長。他們所用的藥物干擾了這個過程，起到抑制腫瘤的作用。
急性髓細胞白血病是成年人急性白血病中較常見的一種，特點是大量未成熟的髓系細胞在骨髓和血液中堆積，損害造血功能。
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